HYDROCORTISONE (hormone surrenalienne / endocrinologie)

endocrinologie hormone surrenalienne

hydrocortisone

Flacon de 100mg

Posologies

Insuffisance surrénalienne aiguë: 100mg IVD puis 50mg/6h, en complément d'une expansion volémique par cristalloïdes
- Complément de traitement d'un choc anaphylactique: 200mg IVD/6h (débatu)
- Prévention d'une décompensation d'insuffisance surrénalienne au cours d'une chirurgie majeure: 50mg IVD per opératoire puis 50mg/8h IVD jusqu'à reprise du transit, puis décroissance.
- Etat de choc septique 200mg/24h/72h

Insuffisance surrénalienne aiguë: 100mg SC

Insuffisance surrénalienne aiguë: 100mg IM

Interaction cytochrome

1A2

2B6

2C8

2C9

2C19

2D6

2E1C9

3A4/5

PGP

Indications

- Traitement d'une insuffisance surrénalienne aiguë
- Prévention d'une décompensation d'insuffisance surrénalienne péri opératoire

Contre-indications

- Hépatite virale active
- infection à HSV, VZV active
- Cirrhose ascitique
- Etat psychotique
- diabète déséquilibré
- Ulcère gastro duodénal
- Drepanocytose

Effets indésirables

- Désordres hydro-électrolytiques : hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée(forte),
- hypertension artérielle
- insuffisance cardiaque congestive
- hyperglycémie
- euphorie, insomnie, excitation.

Pharmacologie

Délai

>6h

Durée

Action

Hormone surrénalienne.
Glucocorticoïde d'action courte avec la plus forte activité minéralo corticoïde et le plus faible effet anti inflammatoire. Sécrétion physiologique de 20mg/j. La stimulation des récepteurs intracellulaires aux minéralocorticoïde du tube contourné distal induit la translocation du complexe hormone-récepteur dans le noyau. Le récepteur minéralocorticoïde ainsi activé stimule la transcription des gènes codant pour la Na/K-ATPase et le canal épithélial sodique amiloride-sensible, avec pour résultat une réabsorption de sodium et une perte de potassium. La rétention sodée induit une HTA et inhibe la sécrétion de rénine.
-
Anti inflammatoire :- Inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8, TNFalpha)
- Inhibition de l’expression de molécules d’adhésion (ICAM)
- Inhibition de la phospholipase A2 et de la cyclooxygénase de type 2
- Inhibition de la NO synthase inductible Immunosuppresseur :
- Diminution de l’expression des molécules du CMH II
- Inhibition de la production d’IL-2 Pro-apoptotique :
- Induction de gènes de mort cellulaire ou répression de facteurs ou de gènes indispensables à la vie cellulaire

Metab.

Subit une transformation inactivatrice tissulaire réversible par la 11β-OH déshydrogénase-2 tissulaire. Métabolisme final: Enzymes du cytochrome P450 Hépatique: CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 et CYP2C19

Biodi.

96%

Références

- https://lecrat.fr/
- https://www.vidal.fr/
- http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr